Дыхание, его основные этапы. Внешнее дыхание

Дыхание – сложный непрерывный процесс, в результате которого постоянно обновляется газовый состав крови.

В процессе дыхания различают три звена: внешнее, или легочное дыхание, транспорт газов кровью и внутреннее, или тканевое, дыхание.

Дыхание - совокупность физиологических процессов, обеспечивающих непрерывное поступление кислорода к тканям, использование его в окислительных реакциях, а также удаление из организма образующихся в процессе метаболизма углекислого газа и частично воды. К системе органов дыхания относятся носовая полость, гортань, бронхи и легкие. Дыхание состоит из следующих основных этапов:

внешнего дыхания, обеспечивающего газообмен между легкими и внешней средой;

газообмена между альвеолярным воздухом и притекающей к легким венозной кровью;

транспорта газов кровью; газообмена между артериальной кровью и тканями;

тканевого дыхания.

Внешнее дыхание - это газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом. Осуществляется в два этапа - обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом и газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом.

Аппарат внешнего дыхания включает в себя дыхательные пути, легкие, плевру, скелет грудной клетки и ее мышцы, а также диафрагму. Основной функцией аппарата внешнего дыхания является обеспечение организма кислородом и освобождение его от избытка углекислого газа. О функциональном состоянии аппарата внешнего дыхания можно судить по ритму, глубине, частоте дыхания, по величине легочных объемов, по показателям поглощения кислорода и выделения углекислого газа и т. д.

Транспорт газов осуществляется кровью. Он обеспечивается разностью парциального давления (напряжения) газов по пути их следования: кислорода от легких к тканям, углекислого газа от клеток к легким.

Внутреннее или тканевое дыхание также может быть разделено на два этапа. Первый этап - обмен газов между кровью и тканями. Второй - потребление кислорода клетками и выделение ими углекислого газа (клеточное дыхание).

Вдох и выдох

Вдох начинается с сокращения дыхательных (респираторных) мышц.

Мышцы, сокращение которых приводит к увеличению объема грудной полости, называются инспираторными, а мышцы, сокращение которых приводит к уменьшению объема грудной полости, называются экспираторными. Основной инспираторной мышцей является мышца диафрагмы. Сокращение мышцы диафрагмы приводит к тому, что купол ее уплощается, внутренние органы оттесняются вниз, что приводит к увеличению объема грудной полости в вертикальном направлении. Сокращение наружных межреберных и межхрящевых мышц приводит к увеличению объема грудной полости в сагитальном и фронтальном направлениях.

Легкие покрыты серозной оболочкой - плеврой, состоящей из висцерального и париетального листков. Париетальный листок соединен с грудной клеткой, а висцеральный - с тканью легких. При увеличении объема грудной клетки, в результате сокращения инспираторных мышц, париетальный листок последует за грудной клеткой. В результате появления адгезивных сил между листками плевры, висцеральный листок последует за париетальным, а вслед за ними и легкие. Это приводит к возрастанию отрицательного давления в плевральной полости и к увеличению объема легких, что сопровождается снижением в них давления, оно становится ниже атмосферного и воздух начинает поступать в легкие - происходит вдох.

Между висцеральным и париетальным листками плевры находится щелевидное пространство, которое называется плевральной полостью. Давление в плевральной полости всегда ниже атмосферного, его называют отрицательным давлением. Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу максимального выдоха - 1-2 мм рт. ст., к концу спокойного выдоха - 2-3 мм рт. ст., к концу спокойного вдоха -5-7 мм рт. ст., к концу максимального вдоха - 15-20 мм рт. ст.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено так называемой эластической тягой легких - силой, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем. Эластическая тяга легких обусловлена двумя причинами:

Наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон;

Поверхностным натяжением пленки жидкости, которой покрыта внутренняя поверхность стенок альвеол.

Вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол называется сурфактантом. Сурфактант имеет низкое поверхностное натяжение и стабилизирует состояние альвеол, а именно, при вдохе он предохраняет альвеолы от перерастяжения (молекулы сурфактанта расположены далеко друг от друга, что сопровождается повышением величины поверхностного натяжения), а при выдохе - от спадения (молекулы сурфактанта расположены близко друг к другу, что сопровождается снижением величины поверхностного натяжения).

Значение отрицательного давления в плевральной полости в акте вдоха проявляется при поступлении воздуха в плевральную полость, т. е. пневмотораксе. Если в плевральную полость поступает небольшое количество воздуха, легкие частично спадаются, но вентиляция их продолжается. Такое состояние называется закрытым пневмотораксом. Через некоторое время воздух из плевральной полости всасывается и легкие расправляются.

При нарушении герметичности плевральной полости, например, при проникающих ранениях грудной клетки или при разрыве ткани легкого в результате его поражения каким-либо заболеванием, плевральная полость сообщается с атмосферой и давление в ней становится равным атмосферному, легкие спадаются полностью, их вентиляция прекращается. Такой пневмоторакс называется открытым. Открытый двусторонний пневмоторакс несовместим с жизнью.

Частичный искусственный закрытый пневмоторакс (введение в плевральную полость с помощью иглы некоторого количества воздуха) применяется с лечебной целью, например, при туберкулезе частичное спадение пораженного легкого способствует заживлению патологических полостей (каверн).

При глубоком дыхании в акте вдоха участвуют ряд вспомогательных дыхательных мышц, к которым относятся: мышцы шеи, груди, спины. Сокращение этих мышц вызывает перемещение ребер, что оказывает содействие инспираторным мышцам.

При спокойном дыхании вдох осуществляется активно, а выдох пассивно. Силы, обеспечивающие спокойный выдох:

Сила тяжести грудной клетки;

Эластическая тяга легких;

Давление органов брюшной полости;

Эластическая тяга перекрученных во время вдоха реберных хрящей.

В активном выдохе принимают участие внутренние межреберные мышцы, задняя нижняя зубчатая мышца, мышцы живота.



Форсированный вдох.

Транспорт веществ в ЖКТ.

Ротовая полость – в небольшом количестве эфирные масла.

Желудок – вода, алкоголь, минеральные соли, моносахариды.

Двенадцатиперстная кишка – мономеры, ЖК.

Тощая кишка – до 80% мономеров.

В верхнем отделе – моносахариды, аминокислоты, жирные кислоты.

В нижнем отделе – вода, соли.

3. Биомеханика вдоха и выдоха. Преодоление сил при осуществлении вдоха. Первичные легочные объемы и емкости

Дыхание – совокупность процессов, в результате которых происходит потребление О 2 , выделение СО 2 и преобразование энергии химических веществ в биологически полезные формы.

Этапы дыхательного процесса.

1) Вентиляция легких.

2) Диффузия газа в легких.

3) Транспорт газов.

4) Обмен газов в тканях.

5) Тканевое дыхание.

Биомеханика активного вдоха. Вдох (инспирация) – активный процесс.

При вдохе грудная клетка увеличивается в трех направлениях:

1) в вертикальном – за счет сокращения диафрагмы и опусканием ее сухожильного центра. При этом отодвигаются вниз внутренние органы;

2) в сагиттальном направлении – связано с сокращением наружных межреберных мышц и отходом конца грудины вперед;

3) во фронтальном – ребра перемещаются вверх и наружи за счет сокращения наружных межреберных и межхрящевых мышц.

1) Обеспечивается усиленным сокращением инспираторных мышц (межреберных наружных и диафрагмы).

2) Сокращением вспомогательных мышц:

а) разгибающих грудной отдел позвоночника и фиксирующих и отводящих плечевой пояс назад – трапециевидная, ромбовидная, поднимающая лопатку, малые и большие грудные, передние зубчатые;

б) поднимающих ребра.

При форсированном вдохе используется резерв легочной системы.

Вдох – активный процесс , т. к. при вдохе преодолеваются силы:

1) эластического сопротивления мышц и легочной ткани (сочетание растяжения и упругости).

2) неэластическое сопротивление – преодоление силы трения при перемещение ребер, сопротивление внутренних органов диафрагме, тяжесть ребер, сопротивление движению воздуха в бронхах среднего диаметра. Зависит от тонуса бронхиальных мышц (10– 20мм рт. ст. у взрослых, здоровых людей). Может увеличиться до 100мм при бронхоспазме, гипоксии.

Процесс вдоха.

При вдохе увеличивается объем грудной клетки, давление в плевральной щели с 6мм рт. ст. увеличивается до – 9, а при глубоком вдохе – до 15 – 20мм рт. ст. Это отрицательное давление (т. е. ниже атмосферного).

Легкие пассивно расправляются, давление в них становится на 2 – 3мм ниже атмосферного и воздух поступает в легкие.

Произошел вдох.

Пассивный процесс. Когда вдох окончен, дыхательные мышцы расслаблены, под влиянием силы тяжести ребра опускаются, внутренние органы возвращают диафрагму на место. Объем грудной клетки уменьшается, происходит пассивный выдох. Давление в легких на 3 – 4мм выше атмосферного.



При форсированном выдохе участвуют внутренние межреберные мышцы, мышцы сгибающие позвоночник и мышцы живота.

Роль сурфактанта .

Это фосфолипидное вещество вырабатываемое гранулярными пневмоцитами. Стимулом к его выработке являются глубокие вдохи.

Во время вдоха сурфактант распределяется по поверхности альвеол пленкой толщиной 10 – 20мкм. Эта пленка препятствует спадению альвеол во время выдоха, так как сурфактант на вдохе увеличивает силы поверхностного натяжения слоя жидкости, выстилающей альвеолы.

При выдохе – уменьшает их.

Пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную щель.

Открытый;

Закрытый;

Односторонний;

Двусторонний.

Грудной и брюшной тип дыхания.

Эффективнее брюшной, т. к. повышается внутрибрюшное давление и увеличивается возврат крови к сердцу.

4. Методы исследования у человека рефлексов: сухожильное (коленный, Ахиллов), Ашнера, зрачкового.

Билет №4

1. Принципы координации рефлекторной деятельности: взаимоотношения возбуждения и торможения, принцип обратной связи, принцип доминанты.

Координация обеспечивается избирательным возбуждением одних центров и торможением других. Координация - это объединение рефлекторной деятельности ЦНС в единое целое, что обеспечивает реализацию всех функций организма. Выделяют следующие основные принципы координации:

Принцип иррадиации возбуждений. Нейроны разных центров связаны между собой вставочными нейронами, поэтому импульсы, поступающие при сильном и длительном раздражении рецепторов, могут вызвать возбуждение не только нейронов центра данного рефлекса, но и других нейронов. Иррадиация возбуждения обеспечивает при сильных и биологически значимых раздражениях включение в ответную реакцию большего количества мотонейронов.

Принцип общего конечного пути. Импульсы, приходящие в ЦНС по разным афферентным волокнам, могут сходиться (конвергировать) к одним и тем же вставочным, или эфферентным, нейронам. Один и тот же мотонейрон может возбуждаться импульсами, приходящими от различных рецепторов (зрительных, слуховых, тактильных), т.е. участвовать во многих рефлекторных реакциях (включаться в различные рефлекторные дуги).

Принцип доминанты. Был открыт А.А.Ухтомским, который обнаружил, что раздражение афферентного нерва (или коркового центра), обычно ведущего к сокращению мышц конечностей при переполнении у животного кишечника, вызывает акт дефекации. В данной ситуации рефлекторное возбуждение центра дефекации" подавляет, тормозит двигательные центры, а центр дефекации начинает реагировать на посторонние для него сигналы.

А.А.Ухтомский считал, что в каждый данный момент жизни возникает определяющий (доминантный) очаг возбуждения, подчиняющий себе деятельность всей нервной системы и определяющий характер приспособительной реакции. К доминантному очагу конвергируют возбуждения из различных областей ЦНС, а способность других центров реагировать на сигналы, приходящие к ним, затормаживается. Благодаря этому создаются условия для формирования определенной реакции организма на раздражитель, имеющий наибольшее биологическое значение, т.е. удовлетворяющий жизненно важную потребность.

В естественных условиях существования доминирующее возбуждение может охватывать целые системы рефлексов, в результате возникает пищевая, оборонительная, половая и другие формы деятельности. Доминантный центр возбуждения обладает рядом свойств:

1) для его нейронов характерна высокая возбудимость, что способствует конвергенции к ним возбуждений из других центров;

2) его нейроны способны суммировать приходящие возбуждения;

3) возбуждение характеризуется стойкостью и инертностью, т.е. способностью сохраняться даже тогда, когда стимул, вызвавший образование доминанты, прекратил действие.

4. Принцип обратной связи. Процессы, происходящие в ЦНС, невозможно координировать, если отсутствует обратная связь, т.е. данные о результатах управления функциями. Обратная связь позволяет соотнести выраженность изменений параметров системы с ее работой. Связь выхода системы с ее входом с положительным коэффициентом усиления называется положительной обратной связью, а с отрицательным коэффициентом - отрицательной обратной связью. Положительная обратная связь в основном характерна для патологических ситуаций.

Отрицательная обратная связь обеспечивает устойчивость системы (ее способность возвращаться к исходному состоянию после прекращения влияния возмущающих факторов). Различают быстрые (нервные) и медленные (гуморальные) обратные связи. Механизмы обратной связи обеспечивают поддержание всех констант гомеостаза.

5. Принцип реципрокности. Он отражает характер отношений между центрами, ответственными за осуществление противоположных функций (вдоха и выдоха, сгибание и разгибание конечностей), и заключается в том, что нейроны одного центра, возбуждаясь, тормозят нейроны другого и наоборот.

6. Принцип субординации (соподчинения). Основная тенденция в эволюции нервной системы проявляется в сосредоточении функций регуляции и координации в высших отделах ЦНС - це-фализация функций нервной системы. В ЦНС имеются иерархические взаимоотношения - высшим центром регуляции является кора больших полушарий, базальные ганглии, средний, продолговатый и спинной мозг подчиняются ее командам.

7. Принцип компенсации функций. ЦНС обладает огромной компенсаторной способностью, т.е. может восстанавливать некоторые функции даже после разрушения значительной части нейронов, образующих нервный центр (см. пластичность нервных центров). При повреждении отдельных центров их функции могут перейти к другим структурам мозга, что осуществляется при обязательном участии коры больших полушарий. У животных, которым после восстановления утраченных функций удаляли кору, вновь происходила их утрата.

При локальной недостаточности тормозных механизмов или при чрезмерном усилении процессов возбуждения в том или ином нервном центре определенная совокупность нейронов начинает автономно генерировать патологически усиленное возбуждение - формируется генератор патологически усиленного возбуждения.

При высокой мощности генератора возникает целая система функционирующих в едином режиме неирональных образований, что отражает качественно новый этап в развитии заболевания; жесткие связи между отдельными составными элементами такой патологической системы лежат в основе ее устойчивости к различным лечебным воздействиям. Его суть состоит в том, что структура ЦНС, формирующая функциональную посылку, подчиняет себе те отделы ЦНС, к которым она адресована и образует вместе с ними патологическую систему, определяя характер ее деятельности. Такая система является биологически отрицательной. Если в силу тех или иных причин патологическая система исчезает, то образование ЦНС, игравшее главную роль, теряет свое детерминантное значение.

2. Пищеварение в полости рта и глотание (его фазы). Рефлекторная регуляция этих актов

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ

Биомеханика дыхательных движений

Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменениям объема легких.

Объем грудной клетки увеличивается во время вдоха, или инс­пирации, и уменьшается во время выдоха, или экспирации. Эти дыхательные движения обеспечивают легочную вентиляцию.

В дыхательных движениях участвуют три анатомо-функциональных образования: 1) дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха, особенно в центральной зоне; 2) эластичная и растяжимая легочная ткань; 3) грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая объединена соединительнотканными связками и дыхательными мышцами. Грудная клетка относительно ригидна на уровне ребер и подвижна на уровне диафрагмы.

Известно два биомеханизма, которые изменяют объем грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы; оба биомеханизма осуществляются дыхательными мышцами. Дыха­тельные мышцы подразделяют на инспираторные и экспираторные.

Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола. При глубоком форсированном дыхании в инспирации участвуют дополнительные, или вспомога­тельные, мышцы вдоха: трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Лестничные мышцы под­нимают два верхних ребра и активны при спокойном дыхании. Грудино-ключично-сосцевидные мышцы поднимают грудину и уве­личивают сагиттальный диаметр грудной клетки. Они включаются в дыхание при легочной вентиляции свыше 50 л*мин-1 или при дыхательной недостаточности.

Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота. Последние нередко относят к главным экспираторным мышцам. У нетренированного человека они участвуют в дыхании при вентиляции легких свыше 40 л*мин-1.

Движения ребер. Каждое ребро способно вращаться вокруг оси, проходящей через две точки подвижного соединения с телом я поперечным отростком соответствующего позвонка. Во время вдоха верхние отделы грудной клетки расширяются преимущественно в переднезаднем направлении, так как ось вращения верхних ребер расположена практически поперечно относительно грудной клетки (рис. 8.1, А). Нижние отделы грудной клетки больше расширяются преимущественно в боковых направлениях, поскольку оси нижних ребер занимают более сагиттальное положение. Сокращаясь, на­ружные межреберные и межхрящевые мышцы в фазу инспирации поднимают ребра, напротив, в фазу выдоха ребра опускаются бла­годаря активности внутренних межреберных мышц.

Движения диафрагмы. Диафрагма имеет форму купола, обра­щенного в сторону грудной полости. Во время спокойного вдоха купол диафрагмы опускается на 1,5-2,0 см (рис. 8.2), а перифе­рическая мышечная часть несколько отходит от внутренней повер­хности грудной клетки, поднимая при этом в боковых направле­ниях нижние три ребра. Во время глубокого дыхания купол диаф­рагмы может смещаться до 10 см. При вертикальном смещении диафрагмы изменение дыхательного объема составляет в среднем 350 мл*см-1. Если диафрагма парализована, то во время вдоха ее купол смещается вверх, возникает так называемое парадоксальное движение диафрагмы.

В первую половину выдоха, которая называется постинспираторной фазой дыхательного цикла, в диафрагмальной мышце по­степенно уменьшается сила сокращения мышечных волокон. При этом купол диафрагмы плавно поднимается вверх, благодаря эла­стической тяге легких, а также увеличению внутрибрюшного дав­ления, которое в экспирацию могут создавать мышцы живота.

Движение диафрагмы во время дыхания обусловливает примерно 70-80% вентиляции легких. На функцию внешнего дыхания существенное влияние оказывает брюшная полость, поскольку масса и объем висцеральных органов ограничивают подвижность диафрагмы.

Колебания давления в легких, вызывающие движение воздуха. Альвеолярное давление - давление внутри легочных аль­веол. Во время задержки дыхания при открытых верхних дыхатель­ных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному. Перенос О2 и СО2 между внешней средой и альвеолами легких происходит только при появлении разницы давлений между этими воздушными средами. Колебания альвеолярного или так называемого внутрилегочного давления возникают при изменении объема грудной клетки во время вдоха и выдоха.

Изменение альвеолярного давления на вдохе и выдохе вызывает движение воздуха из внешней среды в альвеолы и обратно. На вдохе возрастает объем легких. Согласно закону Бойля-Мариотта, альвеолярное давление в них уменьшается и в результате этого в легкие входит воздух из внешней среды. Напротив, на выдохе уменьшается объем легких, альвеолярное давление увеличивается, в результате чего альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду.

Внутриплевральное давление - давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париеталь­ными листками плевры. В норме это давление является отрицатель­ным относительно атмосферного. Внутриплевральное давление воз­никает и поддерживается в результате взаимодействия грудной клет­ки с тканью легких за счет их эластической тяги. При этом эластическая тяга легких развивает усилие, которое всегда стре­мится уменьшить объем грудной клетки. В формировании конечного значения внутриплеврального давления участвуют также активные силы, развиваемые дыхательными мышцами во время дыхательных движений. Наконец, на поддержание внутриплеврального давления влияют процессы фильтрации и всасывания внутриплевральной жид­кости висцеральной и париетальной плеврами. Внутриплевральное давление может быть измерено манометром, соединенным с плев­ральной полостью полой иглой.

В клинической практике у человека для оценки величины внут­риплеврального давления измеряют давление в нижней части пи­щевода с помощью специального катетера, который имеет на конце эластичный баллон. Катетер проводят в пищевод через носовой ход. Давление в пищеводе примерно соответствует внутриплевральному давлению, поскольку пищевод расположен в грудной полости, из­менения давления в которой передаются через стенки пищевода.

При спокойном дыхании внутриплевральное давление ниже ат­мосферного в инспирацию на 6-8 см вод. ст., а в экспирацию - на 4-5 см вод. ст.

Прямое измерение внутриплеврального давления на уровне раз­личных точек легкого показало наличие вертикального градиента, равного 0,2-0,3 см вод.ст.*см-1. Внутриплевральное давление в апикальных частях легких на 6-8 см вод. ст. ниже, чем в базальных отделах легких, прилегающих к диафрагме. У человека в положении стоя этот градиент практически линейный и не изменяется в процессе дыхания. В положении лежа на спине или на боку градиент несколько меньше (0,1-0,2 см вод.ст.*см-1) и совсем отсутствует в верти­кальном положении вниз головой.

Разница между альвеолярным и внутриплевральным давлениями называется транспульмональным давлением. В области контакта легкого с диафрагмой транспульмональное давление на­зывается трансдиафрагмальным.

Величина и соотношение с внешним атмосферным давлением транспульмонального давления, в конечном счете, является основным фактором, вызывающим движение воздуха в воздухоносных путях легких.

Изменения альвеолярного давления взаимосвязаны с колебани­ями внутриплеврального давления.

Альвеолярное давление выше внутриплеврального и относитель­но барометрического давления является положительным на выдохе и отрицательным на вдохе. Внутриплевральное давление всегда ниже альвеолярного и всегда отрицательное в инспирацию. В экспирацию внутриплевральное давление отрицательное, поло­жительное или равно нулю в зависимости от форсированности выдоха.

На движение воздуха из внешней среды к альвеолам и обратно влияет градиент давления, возникающий на вдохе и выдохе между альвеолярным и атмосферным давлением.

Сообщение плевральной полости с внешней средой в результате нарушения герметичности грудной клетки называется пневмото­раксом. При пневмотораксе выравниваются внутриплевральное и атмосферное давления, что вызывает спадение легкого и делает невозможной его вентиляцию при дыхательных движениях грудной клетки и диафрагмы.

Усилия, которые развивают дыхательные мышцы, создают сле­дующие количественные параметры внешнего дыхания: объем (V), легочную вентиляцию (VE) и давление (Р).

Эти величины в свою очередь позволяют рассчитывать работу дыхания (W=P*ΔV), растяжимость легких, или комплианс (С = =ΔV/P), вязкое сопротивление, или резистанс (R=ΔP/V) дыха­тельных путей, ткани легких и грудной клетки.

Дыхание

Обмен кислорода (0 2) и углекислоты (С0 2) между организмом и средой называется дыханием.

Человеческий организм в процессе жизнедеятельности потреб­ляет кислород (0 2) и выделяет углекислоту (С0 2). Здоровый

мужчина среднего возраста и нормального сложения с массой те­ла 70 кг в условиях основного обмена потребляет за 1 мин. 250 мл 0 2 и выделяет около 200 мл углекислоты. При физической нагрузке потребление 0 2 и, соответственно, выделение С0 2 увеличивается в несколько раз. При этом повышение тканевого обмена обеспечи­вается не только пропорциональным увеличением потребления 0 2 , возрастает также утилизация 0 2 , в результате чего происходит бо­лее полное восстановление оксигемоглобина в тканях. Обеспечение организма нужным количеством 0 2 и выведением С0 2 возможно лишь при условии нормального течения и координированного изменения ряда последовательных актов.

У человека дыхание осуществляется благодаря ряду последо­вательных процессов: 1) обмен газов между средой и легкими, что обычно обозначают как «легочную вентиляцию»; 2) обмен газов между альвеолами легких и кровью (легочное дыхание); 3) обмен газов между кровью и тканями. Наконец, газы переходят внутри ткани к местам потребления (для 0 2) и от мест образования (для С0 2) (клеточное дыхание).

Движение газов в дыхательной системе и между средой и тка­нями происходит в результате разницы давлений. Пониженное дав­ление 0 2 в ткани заставляет газ двигаться к ней. Для С0 2 градиент давления направлен в обратную сторону, и С0 2 переходит в окру­жающую среду.

Известно, что давление водяных паров в организме выше, чем в окружающей среде, и, таким образом, при дыхании организм те­ряет воду.

Дыхательная система (рис. 17.13) состоит из тканей и органов, обеспечивающих легочную вентиляцию и легочное дыхание (воз­душные пути, легкие и элементы костно-мышечной системы). К воздухоносным путям относятся: нос, полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы. Легкие состоят из бронхиол и альвеолярных мешочков, а также из артерий, капилляров и вен легочного круга кровообращения. К элементам костно-мышечной системы, связанным с дыханием, относятся ребра, межреберные мышцы, диафрагма и вспомогательные дыхательные мышцы.

Легкие

Легкие представляют собой важнейшую структуру, осуществ­ляющую физиологическую связь организма с окружающей средой:

общая площадь их поверхности примерно в 30 раз больше, чем пло­щадь кожи.

В целом легкие имеют вид губчатых, пористых конусовидных образований, лежащих в обеих половинах грудной полости. Наи­меньший структурный элемент легкого - долька состоит из конеч­ной бронхиолы, ведущей в легочную бронхиолу и альвеолярный мешок. Стенки легочной бронхиолы и альвеолярного мешка обра­зуют углубления - альвеолы. Стенки альвеол состоят из одного слоя эпителиальных клеток типа I и окружены легочными капил­лярами.

Плевра

Каждое легкое окружено мешком, образованным серозной обо­лочкой - плеврой (рис. 17.14). Наружный (париентальный) лис­ток плевры примыкает к внутренней поверхности грудной стенки

и диафрагме, внутренний (висцеральный) покрывает легкое. Щель между листками называется плевральной полостью. При движе­нии грудной клетки внутренний листок обычно легко скользит по наружному. Давление в плевральной полости всегда меньше ат­мосферного (отрицательное). В условиях покоя внутриплевраль-ное давление у человека в среднем на 4,5 торр ниже атмосферного (-4,5 торр).

Грудная полость

Грудная полость ограничена сзади первыми десятью грудными позвонками (см. рис. 17.13), последние два грудных позвонка функ­ционально относятся к брюшной полости и не принимают активно­го участия в дыхании. Переднюю стенку грудной клетки образует грудина. Боковая стенка грудной клетки образована ребрами и ре­берными хрящами. Ребра лежат парами по обе стороны позвоноч­ника. Каждое ребро наклонено вниз от уровня своего сочленения с позвонком и прикреплено к грудине ниже (см. рис. 17.16). Про­странства между ребрами называется межреберным.

Дыхательные мышцы

Дыхательные мышцы - это те мышцы, сокращения которых изменяют объем грудной клетки. Мышцы, направляющиеся от го­ловы, шеи, рук и некоторых верхних грудных и нижних шейных позвонков, а также наружные межреберные мышцы, соединяющие ребро с ребром, приподнимают ребра и увеличивают объем груд­ной клетки. Диафрагма - мышечно-сухожильная пластина, при­крепленная к позвонкам, ребрам и грудине, - отделяет грудную полость от брюшной (рис. 17.15). Это главная мышца, участвую­щая в нормальном вдохе. При усиленном вдохе сокращаются до­полнительные группы мышц. При усиленном выдохе действуют мышцы, прикрепленные между ребрами (внутренние межребер­ные мышцы) к ребрам и нижним грудным и верхним поясничным позвонкам, а также мышцы брюшной полости; они опускают реб­ра и прижимают брюшные органы к расслабившейся диафрагме, уменьшая таким образом емкость грудной клетки.

Дыхательные движения осуществляются за счет дыхательной мускулатуры. Расслабление всех связанных с дыханием мышц при­дает грудной клетке положение пассивного выдоха. Соответствую­щая мышечная активность может перевести это положение во вдох или же усилить выдох.

Механизм вдоха

Акт вдоха (инспирация) совершается вследствие увеличения объема грудной полости в трех направлениях - вертикальном, са­гиттальном и фронтальном. Это происходит вследствие поднятия ребер и опускания диафрагмы (рис. 17.16).

В состоянии выдоха ребра опущены вниз; а в состоянии вдоха - принимают более горизонтальное положение, поднимаясь кверху; при этом нижний конец грудины отходит вперед. Благодаря движению ребер при вдохе сечение грудной клетки становится больше и в попе­речном, и в продольном направлениях (см. рис. 17.16).

Ребра представляют собой рычаги второго рода с точкой вра­щения в их сочленениях с позвоночником (рис. 17.17, а, с). На­ружные межреберные мышцы при сокращении должны были бы сближать ребра, но так как момент силы у нижнего прикрепления мышц (g ) больше, чем у верхнего (Ь) вследствие большой длины рычага (с-g ), то при сокращении мышц ребра поднимаются.

Во время вдоха диафрагма сокращается, в результате чего ее купол становится более плоским и опускается (см. рис. 17.16). .

В зависимости от возраста, пола, вида деятельности дыхание совершается преимущественно или за счет межреберных мышц - реберный, или грудной тип дыхания, или за счет диафрагмы - диа-фрагмальный, или брюшной тип дыхания. Есть и смешанный тип, при котором в дыхании участвуют нижние отделы грудной клетки и верхняя часть живота, он встречается у пожилых людей, а так­же при ригидности грудной клетки и снижении эластичности ле­гочной ткани (эмфизема легких, пневмосклероз и др.).

Тип дыхания не является строго постоянным и может меняться в зависимости от исходного положения, телосложения, пола, вида деятельности и состояния пациента. Так, при переносе на спине тяжелого груза грудная клетка фиксируется мышцами туловища и межреберий неподвижно вместе с позвоночником; дыхание же совершается исключительно за счет движений диафрагмы. У бе­ременных женщин смещение диафрагмы вниз затруднено и поэто­му преобладает реберный тип дыхания.

При усиленном дыхании, например, у спортсменов, в акте вдо­ха участвует ряд дополнительных, или вспомогательных дыхатель­ных мышц.

При вдохе объем грудной клетки и находящихся в ней легких увеличивается; при этом давление в них понижается и воздух через воздухоносные пути входит в легочные альвеолы.

Механизм выдоха

Во время вдоха дыхательные мышцы человека преодолевают ряд сил: 1) тяжесть приподнимаемых кверху ребер; 2) эластическое сопротивление реберных хрящей; 3) сопротивление стенок живо­та и брюшных внутренностей, отдавливаемых книзу опускающим­ся куполом диафрагмы. Когда вдох окончен и дыхательные мышцы расслабляются, под влиянием указанных сил ребра опускаются и купол диафрагмы приподнимается. Объем грудной клетки вслед­ствие этого уменьшается. Таким образом, акт выдоха (экспирация) происходит обычно пассивно, без участия мышц.

При форсированном выдохе к перечисленным силам, уменьшающим объем грудной клетки, присоединяется сокращение внутренних меж­реберных мышц, задних нижних зубчатых мышц и мышц живота.

При сокращении внутренних межреберных мышц, ребра опус­каются.

Мышцы живота при их сокращении оттесняют органы брюш­ной полости и купол диафрагмы кверху.

При выдохе объем грудной клетки, а, следовательно, и легких, уменьшается, давление в альвеолах повышается и воздух выходит из легких наружу.

У здорового человека дыхание в спокойном состоянии ритмичное, и число дыхательных движений составляет 14-18 в мин., а у спорт­сменов - 8-12. Дыхание может быть учащенным и редким.

Учащение дыхания наблюдается после физической нагрузки (в процессе тренировки), при нервном возбуждении и др.

Урежение дыхательных движений наблюдается при заболева­ниях, которые угнетают функции дыхательного центра или при ана­томических изменениях в бронхах (сужение, сдавливание и т. п.).

У здорового человека дыхание ритмичное, глубокое. Но встречается и нарушение ритмичности дыхания, которое, как правило, является результатом нарушения координационной спо­собности дыхательного центра, характеризующееся тем, что на­рушается гармоническая, слаженная работа отдельных групп дыхательных мышц. В этой связи наступает более быстрая утом­ляемость дыхательной мускулатуры, что приводит к нарушению снабжения мышц кислородом и утомляемости пациента.

Ритм дыхания может нарушаться при беге по пересеченной мест­ности (кросс), у лыжников-гонщиков и в других видах спорта, а также при тестировании спортсменов с явлениями перетренированности (например, при выполнении пробы «степ-тест», или «бег на месте»).

Механика дыхательных движений

Перемещение воздуха в легкие и из них требует совершения работы. Для того, чтобы воздух вошел в легкие, должны быть пре­одолены силы трех типов, а именно: 1) эластическое сопротивле­ние; 2) сопротивление воздушного потока в трахео-бронхиальном дереве и 3) сопротивление неэластичных тканей, например, ребер.

Расширение легких обусловлено увеличением объема грудной клетки.

Если давление снаружи становится выше атмосферного, из лег­ких выходит лишь небольшое количество воздуха, так как мелкие

воздухоносные пути спадаются, задерживая его в альвеолах. С воз­растом, а также при некоторых легочных заболеваниях такое закрытие дыхательных путей происходит при большем объеме легких.

Крутизна кривой «давление-объем», т. е. изменение объема на единицу изменения давления, называется растяжимостью. В физиологических условиях (если растягивающее давление со­ставляет от -2 до -10 см вод. ст.) легкие обладают удивитель­ной растяжимостью. У человека она достигает примерно 200 мл/см вод. ст., однако при более высоких давлениях уменьшается. Этому соответствует более пологий участок кривой «давление-объем».

Растяжимость легких несколько снижается при повышенном давлении в легочных венах и переполнении легких кровью. При альвеолярном отеке она уменьшается в результате неспособности некоторых альвеол раздуваться. Заболевания, сопровождающие­ся фиброзом легких, воспалительными процессами, также приво­дят к уменьшению их растяжимости. Это связано с изменениями эластических тканей.

В стенках альвеол, а также вокруг сосудов и бронхов проходят волокна эластина и коллагена. По определению, растяжимость лег­ких равна изменению их объема на единицу изменения давления. Для ее оценки необходимо измерить внутриплевральное давление. При этом регистрируют давление в пищеводе: обследуемый загла­тывает катетер с маленьким баллончиком на конце.

Растяжимость легких можно измерить очень просто: обследуе­мого просят сделать максимально глубокий вдох, а затем выдыхать воздух в спирометр порциями, скажем, по 500 мл. При этом опре­деляют давление в пищеводе. Затем строят график «давление-объ­ем», сходный с кривой на рис. 17.18. Этот метод позволяет полу­чить наибольшую информацию об упругости легких. Растяжимость легких можно также измерить при спокойном дыхании (рис. 17.19). Этот способ основан на том, что в отсутствие потока воздуха (в конце вдоха и выдоха) внутриплевральное давление отражает только эластическую тягу легких и не зависит от сил, возникаю­щих при движении воздушной струи. Таким образом, растяжимость будет равна отношению разности легочных объемов в конце вдоха и выдоха к разности внутриплевральных давлений в эти же мо­менты.

На вентиляцию легких влияют: частичное перекрытие (закупор­ка) воздухоносных путей (мокрота, слизь и др.) и тогда заполнение

воздухоносных путей (участков легких) будет происходить мед­леннее. С увеличением частоты дыхания объем воздуха, поступаю­щего на такой участок, становится все меньше и меньше.

Упругостью обладают не только легкие, но и грудная клетка.

В норме грудная клетка стянута, а легкие растянуты и дейст­вующие в них упругие силы уравновешивают друг друга.

В эксперименте показано, что при объеме, равном функциональ­ной остаточной емкости (ФОБ), давление релаксации отрицатель­но. Это означает, что грудная клетка стремится расшириться. Лишь в том случае, когда"объем достигает примерно 75% жизненной емкости легких (ЖЕЛ), давление релаксации становится равным атмосферному, т. е. грудная клетка приходит в состояние равно­весия. При любом объеме давление релаксации легких и грудной клетки равно сумме их давлений релаксации, измеренных по отдельности. Поскольку давление (при данном объеме) обратно пропорционально растяжимости, общую растяжимость легких и грудной клетки можно вычислить по формуле

Еще один важнейший фактор, во многом обусловливающий осо­бенности кривых «давление-объем» для легких, - это поверх­ностное натяжение жидкости, выстилающей стенки альвеол. По­верхностным натяжением называется сила (измеряемая обычно в динах), действующая в поперечном направлении на воображае­мый отрезок длиной 1 см на поверхности жидкости.

Известно, что клетки, выстилающие стенки альвеол, выраба­тывают секрет, значительно снижающий поверхностное натяже­ние альвеолярной жидкости.

Влияние секрета (сурфактанта) на поверхностное натяжение, объясняется его низким поверхностным натяжением в альвеолах и отсюда увеличивается растяжимость легких и тем самым умень­шается совершаемая при вдохе работа; а также обеспечивается стабильность альвеол, их в легких около 300 млн, и все они имеют тенденцию к спадению (ателектазу), очаги которого часто образу­ются в легких при заболеваниях.

При недостатке сурфактанта легкие становятся более «жест­кими» (т. е. менее растяжимыми).

Известно, что нижние отделы легких вентилируются лучше, чем верхние. Это, по-видимому, связано с тем, что в области основа­ний легких внутриплевральное давление менее отрицательно, чем в области верхушек.

Сопротивление воздухоносных путей

Воздух проходит через трубку (рис. 17.20), если между ее кон­цами существует перепад давлений. От его величины зависят ско­рость и особенности воздушного потока. При низких скоростях линии течения могут быть параллельны стенкам трубки {А). Это так называемый ламинарный режим. По мере возрастания скоро­сти потока он становится все менее однородным, особенно в местах ветвления трубки, где разделение воздушных струй может проис­ходить с образованием местных завихрений (Б). Наконец, при очень высоких скоростях линии течения полностью теряют упоря-дочность, и поток называется в этом случае турбулентным (В).

Уравнение, связывающее давление и расход (т. е. объемную ско­рость) при ламинарном потоке было впервые выведено французским

врачом Пуазейлем. Для прямых трубок с круглым сечением оно записывается следующим образом:

где V - расход флюида, Р - давление, создающее поток (АР см. на рис. 17.20), г - радиус трубки, ц - вязкость флюида, / - дли­на трубки. Из уравнения видно, что давление пропорционально расходу (Я = KV ). Поскольку сопротивления потоку R равно дав­лению, деленному на расход, можно записать:

Как видно, большую роль играет радиус трубки; когда он умень­шается вдвое, сопротивление потоку увеличивается в 16 раз.

Важно также, что на взаимоотношение между давлением и рас­ходом влияет вязкость, а не плотность флюида.

Одна из особенностей полностью развитого ламинарного пото­ка заключается в том, что частицы газа в центре трубки пере­двигаются со скоростью, в два раза превышающей среднюю (см. рис. 17.20).

Особенности турбулентного потока совершенно иные. Давле­ние в этом случае пропорционально уже не расходу флюида, а при­мерно квадрату расхода = KV 2 ). Вязкость при таком режиме не играет существенной роли, а увеличение плотности флюида при данном расходе повышает перепад давлений.

Будет поток ламинарным или турбулентным, в значительной степени зависит от так называемого числа Рейнольдса (Re ), по­лучаемого по уравнению:

где d - плотность флюида, v - средняя линейная скорость, г - радиус трубки, г] - вязкость флюида. В прямых гладких трубках турбулентность возможна при числе Рейнольдса больше 2000.


Сопротивление воздухоносных путей можно рассчитать, раз­делив разность давления в ротовой полости и альвеолах на расход


Применить все эти закономерности к такой сложной системе трубок, как бронхиальное дерево - со всеми его разветвлениями, изменениями диаметра и неровными стенками -трудно. Прак­тически особенности потока очень сильно зависят от «входных» характеристик трубки. Если у какой-либо развилки возникает за­вихрение, воздушная струя как бы «тянет» его за собой, и оно исчезает лишь на определенном расстоянии от места зарождения. Поскольку же бронхиальное дерево постоянно ветвится, можно полагать, что истинный ламинарный поток (см. рис. 17.20) возни­кает лишь в самых мелких воздухоносных путях, где число Рей­нольдса очень мало (в конечных бронхиолах оно может составлять около 1). На остальных участках течение носит переходный ха­рактер (Б). Турбулентный поток может наблюдаться в трахее, осо­бенно при физической нагрузке, когда скорость воздуха возрас­тает. В целом для ра"счета «перепада» давления в бронхиальном дереве следует использовать как первую, так и вторую степень рас­хода воздуха:

воздуха (см. рис. 17.20). В ротовой полости давление легко изме­ряется с помощью манометра, а в альвеолах его можно оценить с помощью общего плетизмографа.

Сопротивление воздухоносных путей равно отношению разно­сти давлений между альвеолами и ротовой полостью к расходу воз­духа (см. рис. 17.20). Его можно измерить методом общей плетиз­мографии (рис. 17.21). Перед тем, как обследуемый делает вдох (А),

давление в плетизмографической камере равно атмосферному. Во время вдоха давление в альвеолах снижается, а объем альвеоляр­ного воздуха увеличивается на величину AV . При этом воздух в камере снижается и по изменению его давления можно рассчитать AV (см. рис. 17.22).

где Я, и Р 2 - давление в камере соответственно до попытки вдох­нуть и во время нее, V { - объем камеры до этой попытки, a AV - изменение объема камеры (или легких). Отсюда можно рассчитать

AV . Если объем легких известен, можно перейти от Д1/к внут-риальвеолярному давлению, используя закон Бойля-Мариотта (P 3 V 2 = P 4 (V 2 + AV ), где Р 3 и Р 4 - давление в полости рта соответ­ственно до попытки вдохнуть и во время нее, a V 2 - ФОЕ, которая и рассчитывается по этой формуле).

Одновременно измеряется расход воздуха, что дает возмож­ность рассчитывать сопротивление воздухоносных путей. Такие же измерения проводятся при выдохе. Способ определения объе­ма легких приведен на рис. 17.22.

Сопротивление воздухоносных путей можно рассчитать и при спокойном дыхании, измерив внутриплевральное давление с по­мощью введенного в пищевод катетера (см. рис. 17.19). Однако при этом результаты будут включать также сопротивление тканей. Внутриплевральное давление определяется с одной стороны си­лами, противодействующими эластической тяге легких, а с дру­гой - силами, преодолевающими сопротивление воздухоносных путей и тканей.

При движении легких и грудной клетки необходимо прикладывать некоторое давление для преодоления вязких сил, действующих в тка­нях при их деформации. Именно наличием таких сил частично объяс­няется заштрихованная область кривой на рис. 17.19. Однако у моло­дых здоровых людей сопротивление тканей составляет лишь около 20% общего (т. е. суммы сопротивления тканей и воздухоносных путей), хотя при некоторых заболеваниях оно может увеличиваться.

Для того, чтобы при дыхании происходили движения легких и грудной клетки, необходимо затрачивать работу. В данном случае ее удобнее всего измерять произведением давления на объем.

Работу, затрачиваемую на движение легких можно оценить по кривой «давление-объем» (рис. 17.23). При вдохе внутриплев-ральное давление изменяется в соответствии с кривой АБВ и на движение легких затрачивается работа, соответствующая площади ОАБВГО. Трапеция ОАДВГО отражает работу, необходимую для преодоления упругих сил, а заштрихованный участок АБВДА - работу, затраченную на преодоление вязкого сопротивления воз­духоносных путей и тканей (см. рис. 17.19). Чем выше сопротивле­ние воздухоносных путей или расход воздуха при вдохе, тем более отрицательным будет внутриплевральное давление, тем больше сместится вправо (в сторону отрицательных величин) точка Б по сравнению с точкой Д и тем больше будет площадь заштрихован­ного участка.

Работе, необходимой для преодоления сопротивления воздухо­носных путей (и тканей) при выдохе, соответствует участок АДВЕА. В нормальных условиях он «вписан» в трапецию ОАДВГО, т. е. работа по преодолению вязких сил может быть совершена за счет энергии, запасенной в упругих структурах и высвобождаю­щейся при пассивном выдохе. Разница между площадями АДВЕА и ОАДВГО соответствует энергии, рассеивающейся в виде тепла.

Чем выше частота дыхания и расход воздуха, тем больше пло­щадь участка АБВДА (т. е. работа по преодолению вязких сил). С другой стороны, чем больше дыхательный объем (ДО), тем боль­ше площадь трапеции ОАДВГО (т. е. работа по преодолению упру­гих сил).

Больные со сниженной растяжимостью легких (пневмосклероз, эмфизема и др.) как правило, дышат чаще и дыхание поверхност­ное; а при обструкции дыхательных путей - дыхание медленное. В обоих случаях это способствует уменьшению затрачиваемой ра­боты.

При выполнении тяжелой физической работы, при занятиях спор­том, особенно циклическими видами спорта (академическая гребля, плавание, лыжные гонки, стайерский бег и др.) происходит увеличение затрачиваемой работы, и затраты увеличиваются, если спортсмен тре­нируется в неблагоприятных климатических условиях (среднегорье, зоны с жарким и влажным климатом и т. п.).

Общую работу, затрачиваемую на движение легких и грудной клетки, измерить трудно, хотя некоторые ее оценки были получены при искусственной вентиляции в респираторе типа «искусствен­ные легкие». Такую работу можно рассчитать так же, измеряя за­траты кислорода на дыхание и учитывая коэффициент полезного действия (КПД):

Полагают, что этот коэффициент составляет около 5-10%.

Затраты кислорода на спокойное дыхание исключительно малы - менее 5% от общего потребления 0 2 . При произвольной гипервен­тиляции они могут увеличиваться до 30%. У спортсменов во время физической работы (тренировки или соревнования) поглощение ки­слорода дыхательными мышцами увеличивается и тем самым дыха­тельная мускулатура является лимитирующим фактором в выполне­нии физической работы (нагрузки).

Работа, необходимая для преодоления эластического сопротивле­ния легких и грудной стенки, как полагают, не зависит от времени. Максимум работы производится тогда, когда дыхательный объем также максимален. Эту форму сопротивления можно вычислить, определив давление, необходимое для измерения объема легких и грудной клетки. Эта величина называется растяжимостью (С).

где А V - изменение объема, а АР - изменение давления.

Общую растяжимость легкого и грудной стенки можно опреде­лить, составив график, выражающий внутрилегочное давление, не­обходимое для поддержания в легком известного объема газа. Экс­периментально это производится путем наполнения легких неким объемом, расслабления всех дыхательных мышц и измерения дав­ления во рту (при закрытых ноздрях). Растяжимость легкого равна величине внутриплеврального давления и может быть определена таким же образом (рис. 17.24).

Установлено, что от 3/4 до 7/8 общего эластического сопро­тивления создается поверхностным натяжением пленки жидкости, выстилающий внутреннюю поверхность альвеолы, а остальная часть - эластическими свойствами ткани. Чем выше поверхност­ное натяжение, тем больше нужно энергии для преодоления его сопротивления. Поверхностное натяжение снижается за счет сур-фактанта. Как полагают, сурфактант стабилизирует легочные аль­веолы, так что они не спадаются при выдохе.

Показано, что сопротивление воздушному потоку создается главным образом в бронхах среднего размера (рис. 17.25). На ос­новании уравнения Пуазейля следовало бы ожидать, что местом

наибольшего сопротивления будут самые мелкие бронхиолы, но на самом деле это не так. Воздушные пути с диаметром меньше 2 мм создают менее 20% измеренного сопротивления воздушному по­току. Обилие мелких воздушных путей создает большое суммар­ное поперечное сечение для воздушного потока. Для очень малого объема легких описано явление «закрытого воздухоносного пути», т. е. обратимого спадения мелких бронхиол. В таких условиях неко­торое количество энергии затрачивается при вдохе на открывание

спавшихся бронхиол. Сопротивление воздушному потоку зависит от времени; оно наибольшее при частом дыхании и достигает мак­симума, даже если объем вдоха не максимален.

Работа по перемещению грудной клетки и легкого против со­противления неэластичных тканей тоже зависит от времени. У взрослых мужчин она составляет около 20% общего расхода энергии при дыхании.

Общую работу, затрачиваемую на перемещение воздуха в лег­кое и из него, включая движение грудной клетки, можно вычис­лить по графику «давление-объем» (рис. 17.26):

Эта работа складывается из работы против эластических сил (см. рис. 17.26) и против неэластических (см. рис. 17.26). Для дан­ного минутного объема существует интенсивность работы, при

которой сумма эластического и зависимого от времени неэла­стического компонентов минимальна (рис. 17.27). При нормальном дыхании для перемещения воздуха в легкие и из них требуется ме­нее 5% общего потребления кислорода (рис. 17.28).

Чем интенсивнее физическая работа, тем выше потребление ки­слорода дыхательной мускулатурой.

J.M. Petit и др. (1962) установили зависимость между КПД и частотой дыхания у человека. Авторы регистрировали ЭМГ диа­фрагмы и прямой мышцы живота и сделали вывод, что при мед­ленном и глубоком дыхании возникает дискоординация мышц-ан­тагонистов, а при учащенном дыхании их функционирование было более согласованным. Именно этим фактором они объясняют уве­личение КПД по мере учащения дыхания.

А.В. Otis (1950) предложил определить механическую мощность дыхания при помощи следующего уравнения:

где W - механическая мощность внешнего дыхания (Вт); V - минутный объем дыхания; К { \\ К 2 - константы.

Первая часть уравнения характеризует мощность, необходимую для преодоления эластического сопротивления легких и грудной клетки плюс ламинарного сопротивления воздушного потока в ды­хательных путях; вторая часть - мощность, необходимую для преодоления турбулентного сопротивления потока воздуха в ды­хательных путях. У человека в покое и при легкой физической ра­боте с величинами МОД, не превышающими 30 л, механическая мощность внешнего дыхания составляет 0,04-0,31 Вт, однако при величине МОД 120-125 л эта мощность достигает 6,97-8,37 Вт.

При увеличении МОД на 25 л по отношению к состоянию покоя (8- 12л) кислородная стоимость дыхания увеличивается и на каж­дый литр вентиляции затрачивается дополнительно 1 мл кислорода (0 2), а при возрастании МОД на 50-80 л - соответственно 2,0- 3,2 мл 0 2 . Если величина МОД превышает 100 мл, на работу дыха­тельной мускулатуры затрачивается более 1 л 0 2 . Если МОД пре­вышает 150 л, то кислородная стоимость дыхания составляет около 4,5 л. R. J. Shepard (1966) считает, что уровень МОД в 120 л - это критическая граница, выше которой энергетическая стоимость ра­боты аппарата внешнего дыхания становится особенно высокой.

Изменения объема легких

Объем легкого меняется при вдохе не всюду одинаково. Для это­го имеются три главные причины. Во-первых, грудная полость во всех направлениях увеличивается неравномерно. Во-вторых, не все

части легкого одинаково растяжимы. В-третьих, предполагается существование гравитационного эффекта, который способствует смещению легкого книзу (рис. 17.29).

Объем воздуха, вдыхаемый при обычном (неусиленном) вдохе и выдыхаемый при обычном (неусиленном) выдохе, называется дыхательным воздухом. Объем максимального выдоха после предшествовавшего максимального вдоха называется жизненной емкостью легких (ЖЕЛ). Она не равна всему объему воздуха в легком (общему объему легкого), поскольку легкие полностью не спадаются. Объем воздуха, который остается в неспавшихся лег­ких, называется остаточным воздухом. Имеется дополнитель­ный объем, который можно вдохнуть при максимальном усилии после нормального вдоха. А тот воздух, который выдыхается мак­симальным усилием после нормального выдоха, это резервный объ­ ем выдоха. Функциональная остаточная емкость состоит из резерв­ного объема выдоха и остаточного объема. Это тот находящийся в легких воздух, в котором разбавляется нормальный дыхательный воздух. Вследствие этого состав газа в легких после одного дыха­тельного движения обычно резко не меняется.

Минутный объем (V ) - это воздух, вдыхаемый за одну мину­ту. Его можно вычислить, умножив средний дыхательный объем (V t ) на число дыханий в минуту (/), или V = fV t . Часть V t , напри­мер, воздух в трахее и бронхах до конечных бронхиол и в неперфу-зируемых альвеолах, не участвует в газообмене, так как не прихо­дит в соприкосновение с активным легочным кровотоком - это так называемое мертвое пространство (V d ). Часть V t которая участ­вует в газообмене с легочной кровью, называется альвеолярным объемом (V ). С физиологической точки зрения альвеолярная вен­тиляция (VJ - наиболее существенная часть наружного дыхания V a = f (V t - V d ), так как она является тем объемом вдыхаемого за минуту воздуха, который обменивается газами с кровью легочных капилляров.

Вентиляция легких

Вентиляция легких зависит от дыхательного объема (ДО) и час­тоты дыхания. Объем воздуха, который могут вместить легкие при максимально глубоком вдохе, называется общей емкостью легких (ОЕЛ). Тот объем, который человек может выдохнуть после макси­мального вдоха, составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Нормальная глубина дыхания, свойственная отдельному человеку в состоянии покоя, называется дыхательным объемом (ДО) и со­ставляет около 10% ОЕЛ или 15-18% ЖЕЛ. Произведение ды­хательного объема на число дыханий составляет минутный объем дыхания (МОД). Эта величина зависит прежде всего от уровня ме­таболизма, массы тела (веса), возраста, и в условиях покоя у взрос­лого человека может колебаться в широких пределах от 3 до 10 л.

На рис. 17.30 схематично представлены легочные объемы чело­века. Вверху большая диаграмма показывает четыре первичных легочных объема и их примерную величину. Внешний круг ука­зывает наибольший объем, до которого могут быть растянуты легкие; внутренний круг (остаточный объем) ограничивает объ­ем, оставшийся после того, как весь воздух изгнан из легких (при самостоятельном дыхании). Вокруг центральной диаграммы рас­положены более мелкие; затушеванные области на них означают четыре емкости легких. Объем газа мертвого пространства вклю­чен в остаточный объем, функциональную остаточную емкость и об­щую емкость легких, как это имеет место при измерении обычными

методами. Внизу представлены легочные объемы так, как они по­лучаются на спирограмме; затушеванные участки соответствуют центральной диаграмме в верхней части рисунка.

Из общего количества воздуха, вдыхаемого в нормальных усло­виях человеком, около 150 мл не попадает в альвеолы и распреде­ляется в верхних дыхательных путях - глотке, гортани, трахее и бронхах - в так называемом мертвом пространстве (МП) и, сле­довательно, не участвует в газообмене.

Различают анатомическое и физиологическое мертвое про­странство. Объем анатомического мертвого пространства можно вычислить по формуле:

В обычных условиях величина анатомического МП довольно постоянна. i

В процессе дыхания не весь вдыхаемый воздух достигает альве­ол и участвует в газообмене; поэтому возникает необходимость введения еще одного понятия - минутной альвеолярной вентиля­ции (МАВ). У взрослого человека МАВ составляет в среднем 2,5- 5 л/мин. Зависимость между минутным объемом дыхания (МОД) и минутной альвеолярной вентиляцией может быть выражена фор­мулами:

Поскольку МАВ определяет газообмен, уменьшение доли ее в МОД будет приводить к ухудшению газообмена и наоборот. При одном и том же МОД увеличение частоты дыхания (ЧД) приводит к снижению МАВ и, следовательно, к ухудшению газообмена. На рис. 17.31 показано, что один и тот же МОД (8000 мл) может быть получен при разной частоте дыхания (и, конечно, при разном ДО). Но если при нормальной ЧД и нормальном ДО доля альвеолярной вентиляции в МОД достаточно высока и составляет 5600 мл (см. рис. 17.31, б), то при тахипноэ МАВ снижается до 3200 мл, а доля объема, не участвующего в газообмене, увеличивается (см. 17.31, а). Это влечет за собой ухудшение газообмена и уве­личение цены дыхания.

Важным элементом адекватной спонтанной вентиляции легких здо­рового и больного организмов является синхронная деятельность

межреберных дыхательных мышц и диафрагмы в активной фазе дыхательного цикла, т. е. в период вдоха, обеспечивающая макси­мальное увеличение емкости грудной полости в этот период. В ряде случаев наблюдается расстройство такой синхронизации в резуль­тате действия различных факторов. Такая синхронизированная деятельность дыхательных мышц и диафрагмы называется «на­ружным парадоксальным дыханием». Во всех случаях при парадок­сальном дыхании возникают существенные нарушения газообмена, приводящие к гипоксии и гиперкапнии. На рис. 17.32 представлены возможные варианты такого нарушения вентиляции легких.

Вентиляционно-перфузионные отношения. Легочный кровоток

Эффективность газообмена в легких зависит от того, как рас­пределяется объем вдыхаемого воздуха в альвеолах и кровоток в легочных сосудах. В идеальном случае на каждый метр проте­кающей по легочным сосудам крови в минуту должно приходиться 0,8 л альвеолярного воздуха, т. е. так называемый вентиляционно-перфузионный коэффициент равен 0,8 (рис. 17.33).

Если проанализировать газообмен здорового человека, то почти во всех случаях будет обнаружена большая или меньшая неравно­мерность распределения воздуха в легких. У здорового человека в состоянии покоя в дыхании участвуют не все альвеолы, а в кро­вообращении - не все легочные капилляры. Однако равномер­ность распределения воздуха в легких возрастает с увеличением МОД, например, при физической нагрузке.

Неравномерное распределение кровотока по легочным сосудам также приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных от­ношений. Даже у здорового человека почти никогда не бывает иде­ально равномерного распределения кровотока, так же как и вен­тиляция. При изменениях положения тела возникают изменения распределения кровотока в связи с гравитацией.

Возникновение у неподвижных больных (особенно у больных в послеоперационном периоде при длительном пребывании в од­ном положении и др.) влажных, так называемых застойных хри­пов в нижних задних отделах легких (при отсутствии их в верхних отделах) связано именно с неравномерным распределением кро­вотока и вентиляции. Тот факт, что насыщение артериальной крови 0 2 никогда не достигает 100% и в норме составляет 96%, объяс­няется неравномерностью вентиляции и кровотока, в результате

которого в крови легочных вен всегда имеется небольшое количе­ство восстановленного гемоглобина.

Таким образом, в норме вентиляционно-перфузионные отноше­ния каждого легкого в отдельности поддерживаются автономны­ми механизмами в зависимости от ряда внешних и внутренних причин.

Регуляция дыхания

Известно, что главная функция легких состоит в обмене кисло­рода (0 2) и углекислого газа (С0 2) между воздухом и кровью, т. е. в поддержании нормальных уровней P Q и Р со в артериальной крови.

Уровни С0 2 (Н +) и 0 2 в артериальной крови, как правило, регу­лируются в узких пределах через легочную вентиляцию.

Несмотря на широкую изменчивость поглощения кислорода (0 2) в организме и выделения из него углекислоты (С0 2), Р 0 и Р со в артериальной крови в норме сохраняются достаточно по­стоянными. Эта удивительная регуляция осуществляется благо­даря тонкому управлению легочной вентиляцией.

В ЦНС имеются специальные области, которые участвуют в соз­дании каждого вентиляционного усилия дыхательных мышц, а так­же регулируют общую деятельность дыхательной системы. Участие ЦНС складывается из двух функционально раздельных элементов: 1) автоматическое дыхание, связанное, главным образом, со струк­турами ствола мозга, и 2) произвольное дыхание, связанное со структурами высших уровней мозга, главным образом, с корой больших полушарий.

Выяснено, что высший отдел ЦНС, кора больших полушарий, оказывает влияние на глубину и частоту дыхания. При стимуля­ции особых областей коры головного мозга дыхание или усилива­ется, или ослабляется. Эти области находятся под произвольным контролем и проявляют себя, когда мы едим или говорим.

Система регуляции дыхания (рис. 17.34) включает три основ­ных элемента:

    рецепторы, воспринимающие информацию и передающие ее в

    центральный регулятор, расположенный в головном мозге. Здесь информация обрабатывается и отсюда же посылаются ко­манды на

3) эффекторы (дыхательные мышцы), непосредственно осуще­ствляющие вентиляцию легких.

Кроме того, существует ряд механорецепторов, возбуждение ко­торых влияет на характер дыхания. Среди них - рецепторы давления. При их возбуждении возникают реакции, варьирующие от времен­ного апноэ до значительного учащения дыхания. Движение суставов и растягивание мышц конечностей повышают как частоту дыхания, так и дыхательный объем. Боль тоже действует на дыхание.

Реакция легких на физические нагрузки

Пока внутриплевральное давление остается ниже атмосфер­ного, размеры легких точно следуют за размерами грудной полос­ти. Движения легких совершаются в результате сокращения ды­хательных мышц в сочетании с движением частей грудной стенки и диафрагмы.

Вентиляция и легочный кровоток, перенос 0 2 и С0 2 и диффуз­ная способность при физической нагрузке могут возрастать в не­сколько раз.

При физической нагрузке вентиляция легких резко возрастает и при интенсивной физической работе может становиться очень сильной. У здоровых молодых мужчин максимальное потребление

кислорода (МПК) иногда достигает 4 л/мин, а легочная вентиля­ция - 120 л/мин, т. е. в 15 раз превышает уровень покоя. Усиле­ние вентиляции тесно связано с увеличением потребления 0 2 и выделения С0 2 . Интересно, что причины такого усиления при физической нагрузке еще во многом неясны (J.B. West, 1988).

При нагрузке Р со в артериальной крови не увеличивается; напротив, при тяжелой физической работе оно обычно слегка сни­жается. При умеренной нагрузке рН артериальной крови остается почти постоянным, а при тяжелой физической работе - снижает­ся в связи с выделением молочной кислоты (лактата) в процесс анаэробного гликолиза. Ясно, что ни один из перечисленных фак­торов не должен вызывать резкого усиления вентиляции при легкой или умеренной физической нагрузке.

Исследования показывают, что если совершать пассивные дви­жения конечностями, то вентиляция легких усиливается. Это, по-видимому, связано с рефлекторной реакцией рецепторов, распо­ложенных в суставах или мышцах.

Предполагается, что увеличение вентиляции легких при фи­зической нагрузке может быть частично обусловлено повышением температуры тела и импульсами, поступающими от двигательной коры головного мозга.

Исследования показывают, что тренировки (и, особенно, сорев­нования) в среднегорье и зонах жаркого и влажного климата, вы­зывают сильную реакцию организма спортсмена на внешние фак­торы.

Дыхание - это совокупность процессов, благодаря которым организм потребляет кислород из окружающей среды и выделяет углекислый газ.

Этапы дыхания:

1. Внешнее дыхание /вентиляция легких/ - обмен газов между атмосферным воздухом и альвеолярным, легочная вентиляция.

2. Диффузия газов в легких - обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью в капиллярах легких.

3. Транспорт газов кровью - этот этап осуществляется за счет деятельности сердечно-сосудистой системы, в результате чего кислород доставляется к тканям, а углекислый газ - к легким.

4. Диффузия газов в тканях - обмен газов между кровью и тканями.

5. Тканевое дыхание - окислительно-восстановительные реакции, протекающие с потреблением кислорода и выделением углекислого газа.

Первые 4 этапа изучает физиология, последний, 5-ый - биохимия.

Обеспечение тканей О2 и удаление из организма СО2 зависит от четырех процессов:

1.Вентиляция легких

2.Диффузия газов в альвеолы и ткани из крови и в кровь.

3.Перфузия легких кровью /интенсивность кровотока в легких/.

4.Перфузия тканей кровью

Отрицательное давление в плевральной щели играет важную роль в процессах вдоха и выдоха. Отрицательное давление в плевральной щели - это величина, на которую давление в плевральной щели ниже атмосферного; при спокойном дыхании оно равно —4 мм рт. ст. в конце выдоха и -8 мм рт. ст. в конце вдоха. Таким образом, реальное давление в плевральной щели составляет величину порядка 752—756 мм рт. ст. и зависит от фазы дыхательного цикла. Отрицательное давление уменьшается в направлении сверху вниз примерно на 0,2 мм рт. ст. на каждый сантиметр, так как верхние отделы легких растянуты сильнее нижних, которые несколько сжаты под действием собственного веса.

Значение отрицательного давления в плевральной щели заключается в том, что оно 1) обеспечивает куполообразное положение диафрагмы, так как давление в грудной полости ниже атмосферного, а в брюшной полости оно несколько выше атмосферного за счет тонуса мышц стенки живота; 2) обеспечивает смещение диафрагмы вниз при сокращении ее мышцы во время вдоха; 3) способствует также притоку крови по венам к сердцу; 4) способствует сжатию грудной клетки при выдохе (см. п. 10.2 ниже).

Происхождение отрицательного давления. В процессе развития организма рост легких отстает от роста грудной клетки. Поскольку на легкое атмосферный воздух действует только с одной стороны - через воздухоносные пути, оно растянуто и прижато к внутренней стороне грудной клетки. Вследствие растянутого состояния легких возникает сила, стремящаяся вызвать спадение легких. Эта сила называется эластической тягой легких (ЭТЛ). О том, что легкие находятся в растянутом состоянии, свидетельствует факт их спадения при пневмотораксе (греч. рпе-ита - воздух, torax - грудь) - патологическом состоянии, возникающем при нарушении герметичности плевральной щели, в результате чего ее заполняет атмосферный воздух, оказываясь между висцеральным и париетальным листками плевры. Эластичность - способность ткани возвращаться в исходное состояние после прекращения действия растягивающей силы. Так как плевральная щель в норме не сообщается с атмосферой, давление в ней ниже атмосферного на величину ЭТЛ: при спокойном вдохе на —8мм рт. ст., при спокойном выдохе на —4ммрт. ст. Фильтрующаяся в плевральную щель жидкость всасывается обратно висцеральной и париетальной плеврами в лимфатическую систему, что является важным фактором в поддержании отрицательного давления в плевральной щели.

Составными элементами ЭТЛ являются: 1) эластиновые и кол-лагеновые волокна; 2) гладкие мышцы сосудов легких к, главное, 3) поверхностное натяжение пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол. Силы поверхностного натяжения составляют 2/3 величины ЭТЛ, причем величина поверхностного натяжения альвеолярной пленки существенно уменьшается в присутствии сурфактанта.

аким образом: Отрицательное давление в плевральной полости. Если измерить давление в плевральной полости во время дыхательной паузы, то можно обнаружить, что оно ниже атмосферного давления на 3—4 мм рт.ст., т.е. отрицательное. Это вызвано эластической тягой легких к корню, создающей некоторое разрежение в плевральной полости.

Во время вдоха давление в плевральной полости еще больше уменьшается за счет увеличения объема грудной клетки, а значит, отрицательное давление возрастает. Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу максимального выдоха - 1-2 мм рт. ст., к концу спокойного выдоха - 2-3 мм рт. ст., к концу спокойного вдоха -5-7 мм рт. ст., к концу максимального вдоха - 15-20 мм рт. ст.

Механизм вдоха. Вдох происходит с помощью трех одновременно протекающих процессов: 1) расширения грудной клетки; 2) увеличения объема легких; 3) поступления воздуха в легкие. У здоровых молодых мужчин разница между окружностью грудной клетки в положении вдоха и выдоха составляет 7—10 см, а у женщин — 5—8 см.

Расширение грудной клетки при вдохе обеспечивается сокращением инспираторных мышц - диафрагмы, наружных межреберных и межхрящевых. Грудная клетка при вдохе расширяется в трех направлениях.

В вертикальном направлении грудная клетка расширяется в основном за счет сокращения диафрагмы и смещения ее сухожильного центра вниз, поскольку точки прикрепления периферических ее частей к внутренней поверхности грудной клетки по всему периметру находятся ниже купола диафрагмы. При спокойном вдохе купол диафрагмы опускается примерно на 2 см, при глубоком вдохе — до 10 см. Диафрагмальная мышца — главная дыхательная мышца, в норме вентиляция легких на 2/3 осуществляется за счет ее движений. Диафрагма принимает участие в обеспечении кашлевой реакции, рвоты, натуживания, икоты, в родовых схватках.

Во фронтальном направлении грудная клетка расширяется благодаря некоторому разворачиванию ребер в стороны при движении их вверх.

В сагиттальном направлении грудная клетка расширяется вследствие удаления концов ребер от грудины вперед при поднятии их.

Расширению грудной клетки способствуют также и силы ее упругости, так как грудная клетка в процессе выдоха сильно сжимается с помощью ЭТЛ, вследствие чего она стремится расшириться. Поэтому энергия при вдохе расходуется только на частичное преодоле ние ЭТЛ и брюшной стенки, а грудная клетка поднимается сама и расширяется при этом примерно до 60 % жизненной емкости. Спонтанно расширяющаяся грудная клетка способствует также преодолению ЭТЛ. Вместе с расширением грудной клетки расширяются и легкие. При расширении грудной клетки движение нижних ребер оказывает большее влияние на ее объем и вместе с движением диафрагмы вниз обеспечивает лучшую вентиляцию нижних долей легких, чем верхушек легких.

Увеличение объема легких при вдохе объясняют по-разному: легкие расширяются либо вследствие увеличения отрицательного давления в плевральной щели, либо — силы адгезии (слипания париетального и висцерального листков плевры), либо — того и другого.

По нашему мнению, легкие расширяются под действием атмосферного давления воздуха, направленного на них только с одной стороны (через воздухоносные пути); вспомогательную роль выполняют силы сцепления (адгезии) висцерального и париетального листков плевры. Сила, с которой легкие прижаты к внутренней поверхности грудной клетки атмосферным воздухом, равна Ратм.

С целью улучшения восприятия материала изменением величины давления в самих легких (на вдохе —2 мм рт. ст., на выдохе +2 мм рт. ст.) можно пренебречь.

Снаружи на грудную клетку действует Ратм, но на легкие оно не передается, поэтому на них действует только одностороннее атмосферное давление через воздухоносные пути. Поскольку снаружи на грудную клетку действует Ратм, а изнутри — Ратм-Рэтл, при вдохе необходимо преодолеть силу ЭТЛ. Поскольку при вдохе ЭТЛ увеличивается вследствие расширения (растяжения)

легких, то увеличивается и отрицательное давление в плевральной щели. А это означает, что увеличение отрицательного давления в плевральной щели является не причиной, а следствием расширения легких.

Расширению легких при вдохе способствует сила сцепления (адгезии) между висцеральным и париетальным листком плевры. Но эта сила крайне мала по сравнению с атмосферным давлением, действующим на легкие через воздухоносные пути. Об этом свидетельствует тот факт, что легкие при открытом пневмотораксе спадаются, когда воздух поступает в плевральную щель и на легкие с обеих сторон (и со стороны альвеол, и со стороны плевральной щели) действует одинаковое атмосферное давление (см. рис. 10.2). Поскольку легкие в условиях пневмоторакса отрываются от внутренней поверхности грудной клетки, это означает, что ЭТЛ превосходит силу сцепления между париетальным и висцеральным листком плевры. Поэтому сила сцепления не может обеспечить растяжение легких при вдохе, так как она меньше ЭТЛ, действующей в противоположном направлении.

Все изложенное свидетельствует о том, что легкие следуют за расширяющейся грудной клеткой при вдохе, в основном вследствие действия на них атмосферного давления только с одной стороны - через воздухоносные пути. Оно действует постоянно - и на вдохе, и на выдохе. При расширении грудной клетки и легких давление в последних уменьшается примерно на 2 мм рт. ст., но такое уменьшение нельзя считать значительным, поскольку на легкие продолжает действовать давление, равное Ратм - 2 мм рт. ст. Это давление и прижимает легкие к внутренней поверхности грудной клетки - именно поэтому легкие следуют за расширяющейся грудной клеткой при вдохе.

Воздух поступает в легкие при их расширении вследствие некоторого (на 2 мм рт. ст.) падения давления в них. Этого незначительного градиента давления достаточно, поскольку воздухоносные пути имеют большой просвет и не оказывают существенного сопротивления движению воздуха. Кроме того, увеличение ЭТЛ при вдохе обеспечивает дополнительное расширение бронхов. Вслед за вдохом плавно начинается выдох, который при спокойном дыхании осуществляется без непосредственной затраты энергии.

Механизм выдоха. Выдох осуществляется вследствие одновременно происходящих трех процессов: 1) сужения грудной клетки; 2) уменьшения объема легких; 3) изгнания воздуха из легких. Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные мышцы и мышцы брюшной стенки.

Сужение грудной клетки при выдохе обеспечивается ЭТЛ и эластической тягой брюшной стенки. Это достигается следующим образом. При вдохе растягиваются легкие, вследствие чего возрастает ЭТЛ. Кроме того, диафрагма опускается вниз и оттесняет органы брюшной полости, растягивая при этом саму брюшную стенку, вследствие чего увеличивается ее эластическая тяга. Как только прекращается поступление импульсов к мышцам вдоха по диафраг-мальным и межреберным нервам, прекращается возбуждение мышц вдоха, вследствие чего они расслабляются. После этого грудная клетка суживается под влиянием ЭТЛ и постоянно имеющегося тонуса мышц брюшной стенки — при этом органы брюшной полости оказывают давление на диафрагму и поднимают ее.

Поднятию купола диафрагмы способствует также ЭТЛ. Сужению грудной клетки (опусканию ребер) способствует также ее масса, но главную роль играет ЭТЛ.

Механизм передачи ЭТЛ на грудную клетку и сужения ее. Это осуществляется за счет уменьшения давления атмосферного воздуха на грудную клетку изнутри через воздухоносные пути и легкие (см. рис. 10.2). Уменьшение давления равно силе ЭТЛ, так как с внутренней стороны реальное давление, оказываемое воздухом на грудную клетку, равно Pатм-Рэтл, а снаружи на грудную клетку действует Ратм Этот перепад давлений действует и на вдохе, и на выдохе, но вдоху он препятствует (преодоление ЭТЛ), а выдоху, наоборот, способствует. ЭТЛ сжимает грудную клетку, как пружину.

Сила сцепления (адгезии) висцерального и париетального листков плевры мала и не добавляется к ЭТЛ, и не вычитается из нее, а только способствует удержанию листков плевры друг с другом.

Легкие сжимаются при выдохе под действием их собственной эластической тяги, которая обеспечивает сужение и грудной клетки.

Воздух изгоняется из легких вследствие повышения давления в них (при спокойном выдохе - на 2 мм рт. ст.), так как объем легких при выдохе уменьшается, что ведет к сжатию воздуха и выдавливанию его из легких.

Дополнительно: При вдохе преодолевается ряд сил:

1) эластическое сопротивление грудной клетки,

2) эластическое сопротивление внутренних органов, оказывающих давление на диафрагму,

3) эластическое сопротивление легких,

4) вязко-динамическое сопротивление всех перечисленных выше тканей,

5) аэродинамическое сопротивление дыхательных путей,

6) силу тяжести грудной клетки,

7) силы инерции перемещаемых масс/органов/

Биомеханика спокойного вдоха и выдоха…

Биомеханика спокойного вдоха

В развитии спокойного вдоха играют роль: сокращение диафрагмы и сокращение наружных косых межреберных и межхрящевых мышц.

Под влиянием нервного сигнала диафрагма /наиболее сильная мышца вдоха/ сокращается, ее мышцы расположены радиально по отношению к сухожильному центру, поэтому купол диафрагмы уплощается на 1,5-2,0 см, при глубоком дыхании -на 10 см, растет давление в брюшной полости. Размер грудной клетки увеличивается в вертикальном размере.

Под влиянием нервного сигнала сокращаются наружные косые межреберные и межхрящевые мышцы. У мышечного волокна место прикрепления его к нижележащему ребру дальше от позвоночника, чем место его прикрепления к вышележащему ребру, поэтому момент силы нижележащего ребра при сокращении этой мышцы всегда больше, чем таковой у вышележащего ребра. Это приводит к тому, что ребра как бы приподнимаются, а грудные хрящевые концы как бы слегка скручиваются. Так как при выдохе грудные концы ребер располагаются ниже, чем позвоночные /дуга под углом/, то сокращение наружных межреберных мышц приводит их в более горизонтальное положение, окружность грудной клетки увеличивается, грудина приподнимается и выходит вперед, межреберное расстояние увеличивается. Грудная клетка не только приподнимается, но и увеличивает свои саггитальный и фронтальный размеры. За счет сокращения диафрагмы, наружных косых межреберных и межхрящевых мышц увеличивается объем грудной клетки. Движение диафрагмы обуславливает примерно 70-80% вентиляции легких.

Грудная клетка выстлана изнутри париетальным листком плевры, с которым крепко сращена. Легкое покрыто висцеральным листком плевры, с которым также крепко сращено. В нормальных условиях листки плевры плотно прилегают друг к другу и могут скользить /благодаря выделению слизи/ относительно друг друга. Силы сцепления между ними велики и листки плевры невозможно разъединить.

При вдохе париетальный листок плевры следует за расширяющейся грудной клеткой, тянет за собой висцеральный листок и тот растягивает ткань легкого, что приводит к увеличению их объема. В этих условиях воздух, находящийся в легких /альвеолах/ распределяется в новом, большем объеме, это приводит к падению давления в легких. Возникает разница давлений между окружающей средой и легкими /трансреспираторное давление/.

Трансреспираторное давление(Ртрр) - это разница между давлением в альвеолах (Ральв) и внешним /атмосферным/ давлением (Рвнеш). Ртрр= Ральв. - Рвнешн,. Равняется на вдохе - 4 мм рт. ст. Эта разница и заставляет войти порцию воздуха через воздухоносные пути в легкие. Это и есть вдох.

Биомеханика спокойного выдоха

Спокойных выдох осуществляется пассивно, т.е. не происходит сокращения мышц, а грудная клетка спадается за счет сил, которые возникли при вдохе.

Причины, вызывающие выдох:

1. Тяжесть грудной клетки. Поднятые ребра опускаются под действием тяжести.

2. Органы брюшной полости, оттесненные диафрагмой вниз при вдохе, поднимают диафрагму.

В дыхательных движениях участвуют:

1. Дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха.

К воздухоносным путям, управляющим потоком воздуха, относятся: нос, полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы.

Нос и полость носа служат проводящими каналами для воздуха, где он нагревается, увлажняется и фильтруется.

Полость носа выстлана богато васкулиризированной слизистой оболочкой. В верхней части полости носа лежат обонятельные рецепторы. Носовые ходы открываются в носоглотку.

Гортань лежит между трахеей и корнем языка.

У нижнего конца гортани начинается трахея и спускается в грудную полость, где делится на правый и левый бронхи.

Дыхательные пути от трахеи до концевых дыхательных единиц (альвеол) ветвятся (раздваиваются) 23 раза.

Первые 16 «поколений» дыхательных путей – бронхи и бронхиолы выполняют проводящую функцию.

«Поколения» 17...22, респираторные бронхиолы и альвеолярные ходы, составляют переходную (транзиторную) зону.

И только 23-е «поколение» является дыхательной респираторной зоной и целиком состоит из альвеолярных мешочков с альвеолами.

Общая площадь поперечного сечения дыхательных путей по мере ветвления возрастает более чем в 4,5 тысячи раз. Правый бронх обычно короче и шире левого.

2. Эластическая и растяжимая легочная ткань.

Легкие состоят из бронхиол и альвеолярных мешочков, а также из артерий, капилляров и вен легочного круга кровообращения.

Респираторный отдел представлен альвеолами.

В легких имеется три типа альвеолоцитов (пневмоцитов), выполняющих разную функцию.

Альвеолоциты второго типа осуществляют синтез липидов и фосфолипидов легочного сурфактанта.

Общая площадь альвеол у взрослого человека достигает 80...90 м2, т.е. примерно в 50 раз превышает поверхность тела человека.

3. Грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая соединена соединительными связками и дыхательными мышцами, которые осуществляют поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы.

За счет большого количества эластической ткани легкие, обладая значительной растяжимостью и эластичностью, пассивно следуют за всеми изменениями конфигурации и объема грудной клетки.

Существуют два механизма, вызывающие изменение объема грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы.

Дыхательные мышцы подразделяются на инспираторные и экспираторные.

Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы.

При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола.

Опусканию диафрагмы всего на 1 см соответствует увеличение емкости грудной полости примерно на 200...300 мл.

При глубоком форсированном дыхании участвуют дополнительные мышцы вдоха: трапециевидные, пепередние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы.

Они включаются в активный процесс дыхания при значительно больших величинах легочной вентиляции, например, при восхождении альпинистов на большие высоты или при дыхательной недостаточности, когда в процесс дыхания вступают почти все мышцы туловища.

Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота.

Каждое ребро способно вращаться вокруг оси, проходящей через две точки подвижного соединения с телом и поперечным отростком соответствующего позвонка.

Верхние отделы грудной клетки на вдохе расширяются преимущественно в переднезаднем направлении, а нижние отделы больше расширяются в боковых направлениях, так как ось вращения нижних ребер занимает сагиттальное положение.

В фазу вдоха наружные межреберные мышцы, сокращаясь, поднимают ребра, а в фазу выдоха ребра опускаются благодаря активности внутренних межреберных мышц.

При обычном спокойном дыхании выдох осуществляется пассивно, поскольку грудная клетка и легкие спадаются - стремятся занять после вдоха то положение, из которого они были выведены сокращением дыхательных мышц.

Однако при кашле, рвоте, натуживании мышцы выдоха активны.

При спокойном вдохе увеличение объема грудной клетки составляет примерно 500...600 мл.

Движение диафрагмы во время дыхания обусловливает до 80% вентиляции легких.